DIrecteur : Pierre Gressens

Physiopathologie et neuroprotection des atteintes du cerveau en développement

Hôpital Robert Debré

48, boulevard Serurier

75019 Paris

Téléphone :  +33 (0)1 40 03 19 97

Télécopie :  +33 (0)1 40 03 19 95

 

Equipe 1 (Direction : Gressens Pierre, Gallego Jorge, Verney Catherine )

Physiopathologie et neuroprotection des atteintes du cerveau en developpement.

Pathophysiology and neuroprotection of perinatal brain lesions. .

 

Equipe 2 (Direction : Rustin Pierre )

Physiopathologie et therapie des maladies mitochondriales.

Physiopathology and therapy of mitochondrial diseases..

 

Equipe 3 (Direction : Gallego Jorge )

Controle respiratoire neonatal et troubles du developpement.

Neonatal respiratory control and developmental disorders.

 

Equipe 4 (Direction : Baud Olivier )

Avenir : the role of oxidative stress in white matter damage in the preterm newborn: an experimental and translational approach.

Avenir : the role of oxidative stress in white matter damage in the preterm newborn: an experimental and translational approach .

 

Equipe 5 ( De-Roux Nicolas )

Avenir : molecular genetics and physiology of the timing of the puberty

Avenir : molecular genetics and physiology of the timing of the puberty.

 

Ce laboratoire est dédié à la physiopathologie, les conséquences fonctionnelles et la neuroprotection des atteintes du cerveau en développement. Trois thèmes y sont développés.

 

 "Cerveau périnatal": Le handicap neurologique d'origine périnatale est un problème de santé publique grave dont l'incidence augmente dans les pays développés. Notre objectif est d'étudier les mécanismes physiopathologiques et les conséquences fonctionnelles des atteintes cérébrales du nouveau-né, et de développer des stratégies de neuroprotection.

 

"Maladies mitochondriales" : Ce projet vise à progresser vers la thérapie des maladies mitochondriales à travers une meilleure compréhension des mécanismes qui les sous-tendent : l'étude de la souris Harlequin (déficit en complexe I mitochondrial); l'étude du contrôle de la prolifération et de la mort cellulaire par les voies mitochondriales (tumorigenèse induite par le déficit en succinate déshydrogénase) ; l'étude des modèles cellulaires de déficits de la chaîne respiratoire et l'identification de nouveaux médicaments

pour l'Ataxie de Friedreich.

 

"Excitabilité neuronale" : Dans l'épilepsie, l'hypothèse d'un déséquilibre sélectif entre systèmes excitateurs et inhibiteurs est privilégiée, sans que les bases moléculaires et cellulaires de ce déséquilibre ne soient totalement comprises. L'atteinte des réseaux glutamatergiques et GABAergiques hippocampiques est accompagnée d'importants changements moléculaires, anatomiques et fonctionnels dont des remaniements dendritiques. Nous étudierons les rôles de deux facteurs, l'un intrinsèque, CDP/Cux1, l'autre extrinsèque, le récepteur somatostatinergique sst2, dans la morphogenèse dendritique. Nous étudierons également les interactions fonctionnelles entre neuropeptides et glutamate dans l'hippocampe.